Un ormone prodotto dai muscoli migliora la funzione delle cellule pancreatiche nel diabete di tipo 2
Studio dell’Università di Bari pubblicato su Science Advances: l’irisina apre nuove prospettive per la protezione e il recupero delle β-cellule pancreatiche
Bari – Un importante passo avanti nella ricerca sul diabete di tipo 2 arriva dall’Università degli Studi di Bari Aldo Moro. Un nuovo studio pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Science Advances dimostra che l’irisina, un ormone prodotto dal muscolo scheletrico anche in risposta all’attività fisica, è in grado di migliorare la funzione delle β-cellule pancreatiche, responsabili della produzione di insulina.
La ricerca è stata condotta presso la Sezione di Endocrinologia e Malattie Metaboliche del Dipartimento di Medicina di Precisione e Rigenerativa e Area Ionica dell’Università di Bari, sotto la guida del Prof. Francesco Giorgino, Professore Ordinario di Endocrinologia, con il coordinamento scientifico della Prof.ssa Annalisa Natalicchio, Professore Associato di Endocrinologia, e il contributo del Dott. Nicola Marrano e dell’intero gruppo di ricerca.
Un nuovo tassello nella lotta al diabete di tipo 2 Il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato da una progressiva perdita di funzione e di massa delle β-cellule pancreatiche, con conseguente riduzione della capacità di produrre insulina. Contrastare questo processo rappresenta una delle principali sfide della diabetologia moderna, poiché preservare e recuperare la funzione β-cellulare potrebbe contribuire a modificare l’evoluzione stessa della malattia.
I risultati ottenuti dal gruppo di ricerca barese mostrano che l’irisina migliora il controllo della glicemia in un modello sperimentale di diabete di tipo 2. In particolare, l’ormone aumenta il contenuto di insulina nelle isole pancreatiche, potenzia la secrezione insulinica in risposta al glucosio e stimola la proliferazione delle β-cellule.
Gli effetti osservati si accompagnano a un recupero dell’architettura delle isole pancreatiche, suggerendo un’azione benefica non soltanto sulla funzione delle cellule, ma anche sulla loro integrità strutturale.
Conferma nelle isole pancreatiche umane
Uno degli aspetti più significativi dello studio riguarda la validazione dei risultati in isole pancreatiche umane provenienti da donatori affetti da diabete di tipo 2.
In questi campioni, caratterizzati da una marcata compromissione funzionale, l’irisina è stata in grado di ripristinare la secrezione di insulina indotta dal glucosio e di aumentare il contenuto insulinico, rafforzando il potenziale valore traslazionale della scoperta.
I meccanismi biologici alla base dell’effetto Lo studio ha inoltre identificato nuovi meccanismi cellulari attraverso i quali l’irisina esercita la propria azione in condizioni di glucotossicità, una situazione tipica del diabete caratterizzata dall’esposizione prolungata delle cellule pancreatiche a elevate concentrazioni di glucosio.
In questo contesto, l’irisina riattiva la secrezione insulinica attraverso la modulazione della via AMPK–mTORC1–S6K e della mobilizzazione del calcio dal reticolo endoplasmatico, un processo essenziale per il corretto rilascio dell’insulina da parte delle β-cellule.
“Questi risultati evidenziano il potenziale dell’irisina come molecola capace di contrastare alcuni dei principali meccanismi di disfunzione β-cellulare nel diabete di tipo 2”, afferma il Prof. Francesco Giorgino. “La rilevanza del lavoro risiede non soltanto nell’identificazione di un nuovo meccanismo biologico, ma anche nella dimostrazione che tale effetto è osservabile in isole pancreatiche umane provenienti da soggetti con diabete di tipo 2, un elemento cruciale per la prospettiva traslazionale della ricerca”.
Una rete di collaborazioni di eccellenza La ricerca testimonia il valore di un gruppo che integra competenze sperimentali, cellulari e molecolari con una consolidata esperienza clinica nel campo del diabete e delle malattie metaboliche.
Lo studio si è inoltre avvalso della collaborazione di numerose istituzioni scientifiche italiane, tra cui: Istituto di Scienze delle Produzioni Alimentari del CNR di Bari; Istituto Nazionale di Gastroenterologia “Saverio de Bellis” di Castellana Grotte; IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano; Università di Pisa; Transgenic Mice Facility Biogem S.c.ar.l. di Ariano Irpino.
Finanziamenti e prospettive future
Il progetto è stato sostenuto da finanziamenti nazionali ed europei, tra cui l’Unione Europea attraverso il Fondo Sociale Europeo, la Regione Puglia con il progetto “Tecnopolo per la Medicina di Precisione”, il Ministero dello Sviluppo Economico nell’ambito del programma PoC-MISE, il PNRR attraverso il progetto Age-It “Ageing Well in an Ageing Society” e la Fondazione per la Ricerca Biomedica “Saverio e Isabella Cianciola”.
Nel complesso, i risultati aprono nuove prospettive per lo sviluppo di strategie innovative finalizzate alla protezione, al recupero funzionale e potenzialmente alla rigenerazione delle β-cellule pancreatiche nel diabete di tipo 2. Sebbene siano necessari ulteriori studi per valutarne l’applicazione clinica, la pubblicazione rappresenta un importante riconoscimento del contributo dell’Università di Bari alla ricerca diabetologica sperimentale e traslazionale a livello internazionale.
